失血性休克大鼠肠淋巴管压力的变化

目的 :探讨肠淋巴循环在失血性休克发生、发展和转归中的作用。方法 :应用肠淋巴管插管术 ,观察大鼠休克及补液过程中肠淋巴管压力的变化。结果 :休克初期 ,组间及组内的肠淋巴管压力均无显著性变化 (P >0 .0 5) ,休克期肠淋巴管压力比休克前及对照组显著降低 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,回输血液及生理盐水 ,肠淋巴管压力迅速恢复且急骤升高 ,自补液 10min起 ,肠淋巴管压力明显高于实验前和对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。血压虽有回升趋势但未完全恢复到休克前水平。停止输液后 ,肠淋巴管压力虽有所降低但仍高于实验前 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,实验组输液后期淋巴管压力和血压之间呈直线相关 (r =0 .978,P <0 .0 1,y =0 .2 0 6x)。 结论 :失血性休克及补血补液时肠淋巴管压力的变化对休克的发展和康复具有重要的意义

川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注所致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 :用心肌缺血预处理的整体动物模型 ,观察川芎嗪预处理对麻醉大鼠心肌缺血再灌注所致血管内皮细胞损伤的保护作用。方法 :动物麻醉后 ,在人工呼吸状态下 ,开胸 ,结扎左冠状动脉。单纯缺血再灌注组 :结扎冠脉 3 0min ,其后再灌 12 0min ;缺血预处理组 :冠脉结扎5min ,再灌 5min ;然后 ,再次结扎冠脉 3 0min ,其后再灌 12 0min ;药物预处理组 :川芎嗪 2 0mg·kg-1 连续静脉给药 5min ;5min后 ,结扎冠脉3 0min ,其后再灌 12 0min ;假手术组 :冠脉下穿线 ,不做任何处理。实验结束后 ,腹主动脉采血 ,分离血浆。用放免法 (RIA)测ET ,TXB2 /6 酮 PGF1α,降钙素相关基因肽 (CGRP)。结果 :川芎嗪预处理降低缺血再灌后ET及TXB2 的释放 ,而 6 酮 PGF1α的释放增加 ,对CGRP没有影响。结论 :川芎嗪可能通过预处理途径对大鼠心肌缺血再灌注所致血管内皮细胞损伤具有保护作用

高钾溶液对猪冠状动脉内皮细胞功能影响的实验研究

目的 :探讨高钾溶液对猪冠状动脉内皮细胞功能的影响及其机制。方法 :取新鲜猪心外膜下冠状动脉前降支下三分之一 ,切成 3mm长的血管环。采用器官槽法 ,分别用Krebs Henseleit重碳酸盐缓冲液 (KH)、2 0mmol/L的高钾溶液、50mmol/L的高钾溶液浸泡血管环 1h后 ,检测在 7μmol/L环加氧酶阻断剂消炎痛、3 0 0 μmol/L一氧化氮合成酶阻断剂N 硝基 L 精氨酸、1mmol/L钙激动性钾通道阻断剂四乙胺、或 3μmol/LATP敏感性钾通道阻断剂优降糖的作用下 ,3 0nmol/L前列腺素F2α引发的预收缩强度和非受体介导钙离子载体 ( 10 -1 0 ～ 10 -6mol/L)引发的内皮源性舒张反应。结果 :与单纯浸泡于KH的冠状动脉相比 ,内皮源性超极化因子 (EDHF)介导的内皮源性舒张反应 ,经 2 0mmol/L、50mmol/L高钾溶液及四乙胺作用后显著降低 ,但加入优降糖后改变不明显。结论 :EDHF在冠状动脉内皮源性舒张中起重要的作用 ,高浓度钾离子抑制EDHF的作用、EDHF介导血管舒张的作用过程主要与钙激动性钾通道有关

大鼠提睾肌微循环内微栓子的实验研究

目的 :研究微栓子在微循环内的变化及其对微循环的影响。方法 :16只雄性Sprague Dawley大鼠制备右侧提睾肌模型 ,吻合髂动脉后 ,采用活体微循环观察技术以及计算机图像处理技术观察进入提睾肌微循环内的微栓子以及功能毛细血管密度的变化 ,扫描电镜观察微栓子的组成。结果 :血管吻合后产生了微栓子 ;微栓子在微循环内变形、分裂、碰撞聚集、阻断血流 ;吻合灌注后 3h ,功能毛细血管密度降到基础值的 57.6% ;微栓子几乎全部由处于不同激活状态的血小板组成并显著脱颗粒。结论 :微栓子释放的血管活性物质降低微循环的灌注 ,临床医生应提高对微栓子的重视程度

人参皂甙Rg₁对体外培养牛主动脉内皮细胞作用的适宜浓度范围

目的 :探讨人参皂甙Rg1 对体外培养的牛主动脉内皮细胞(BAEC)作用的适宜浓度范围。方法 :以体外培养的BAEC为模型 ,分别加入不同浓度的Rg1 作用 2 4h ,用台盼蓝染色后在细胞计数板上进行活细胞计数。结果 :①Rg1 浓度为 10 μg～ 40 μg/ml时 ,活细胞百分数为 97%～ 95% ,与对照组 (培养基中不含Rg1 )相比无显著性差异。②Rg1 浓度大于 40 μg/ml时 ,随着Rg1 浓度的升高活细胞百分数进行性减少 ,与对照组比较均有显著差异。结论 :人参皂甙Rg1 对体外培养BAEC作用的适宜浓度范围为 10 μg～ 40 μg/ml。

2型糖尿病患者血清von Willebrand因子变化与微血管并发症的关系

目的 :探讨 2型糖尿病患者的微血管内皮细胞功能损伤与微血管并发症之间的关系。方法 :从 3 3 4名 2型糖尿病患者中选择合并微血管并发症但未合并大血管并发症者 3 2人作为微血管并发症组 ,并选择年龄与之匹配的无大血管及微血管并发症 55人作为无并发症组 ,观察二组患者血清vonWillebrand因子 (vWF)水平 ,并与年龄相接近的正常对照组 ( 4 0例 )比较。结果 :血清vWF水平正常对照组 0 .92U± 0 .44U/ml;无并发症组 1.15U± 0 .42U /ml ;微血管并发症组 1.3 7U± 0 .44U/ml;三组之间均有显著性差异 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。多因素Logistic回归分析表明vWF、空腹血糖分别与糖尿病人是否合并微血管病变显著相关 (ExpB分别为 3 .0 2 3 ,1.3 3 7,P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,以vWF为应变量的多元逐步回归分析表明年龄、糖尿病病程、甘油三酯分别与vWF呈显著独立正相关 (B =0 .53 ,0 .3 5,0 .2 9,P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论 :在糖尿病患者中存在不同程度的微血管内皮细胞的损伤 ,此变化随着微血管并发症的进展呈进行性加重。以vWF升高所反映的微血管内皮细胞损伤是一项值得临床推广的研究方法

循证血管发生因子PD-ECGF、VEGF及抑制因子TSP-1在子宫内膜异位症发病因素中的作用

目的 :循证血小板衍化内皮细胞生长因子PD ECGF、血管内皮细胞生长因子VEGF、血小板反应素TSP 1在子宫内膜异位症 (EM )发病因素中的作用。方法 :3 0例需行手术治疗的EM患者 ,取其在位和异位内膜作免疫组化SP法检测PD ECGF、VEGF ,原位杂交法检测TSP 1的表达 ,以 3 0例非EM患者的子宫内膜作为对照 ,进行比较分析。结果 :异位内膜PD ECGF表达升高 ,EM患者子宫内膜TSP 1表达较对照组降低。结论 :PD ECGF参与了EM血管发生 ,EM患者子宫内膜抑制血管发生能力降低 ,使异位的内膜易于种植生长可能是EM发病的因素之一

湖北地区汉族健康人群白细胞介素-1α基因启动子-889C/T位点多态性的研究

目的 :了解湖北地区汉族健康人群白细胞介素 1α基因 (IL 1A )启动子 -889位点的单核苷酸多态性 (SNP) ,比较其在不同种族间的分布特点。方法 :采用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)分析的方法 ,检测 184名健康者IL 1A启动子 -889位点的SNP ,分析其基因型和等位基因频率。结果 :CC、CT、TT三种基因型 ,以C等位基因发生频率最高 ( 92 .4% ) ,T等位基因次之 ( 7.6% ) ;与挪威人群比较 ,其基因型和等位基因频率均存在极显著性差异 (P <0 .0 0 1) ,而与日本人群相比也有显著差异 (P <0 .0 5)。结论 :IL 1A启动子 -889位点存在SNP ,其在不同种族间的分布存在明显的差异 ,这种差异有可能是导致一些疾病在不同种族间的发病率和临床表现显著不同的因素之一

肿瘤坏死因子基因多态性与乙型肝炎的相关性研究

目的 :探讨肿瘤坏死因子 (TNF)基因多态性与乙型肝炎易感性的关系。方法 :以病例 对照的研究方法 ,采用PCR RFLP技术检测 14 6例乙型肝炎患者和 165名正常对照者TNF α和TNF β基因型。 结果 :TNF αG/G和G/A基因型在病例组各占 95%和 5% ,对照组中分别为 88%和 12 % ,二组比较 ,基因型和等位基因频率分布差异有显著性的意义 (P <0 .0 5)。而TNF βG/G、G/A和A/A基因型在病例组各占 3 0 %、40 %和 3 0 % ,对照组中分别为 2 6%、 51%和 2 3 % ,二组比较差异无显著性 (P >0 .0 5)。结论 :TNF αG等位基因可能是乙型肝炎易感性的遗传标记 ;TNF αG /G基因型个体乙型肝炎病毒感染的风险率增高

地高辛对充血性心力衰竭患者血浆去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ含量及相关性的影响

目的 :观察地高辛对充血性心力衰竭 (Congestiveheartfailure ,CHF)患者神经体液因素的影响及相关性 ,以探讨地高辛在治疗CHF患者中的作用机制并评价疗效。方法 :选用地高辛治疗中、重度 (NY HA心功能分级Ⅲ、Ⅳ级 )CHF患者 2 5例。治疗前、后采用荧光分析及放免分析法分别测定血浆去甲肾上腺素 (Norepinephrine ,NE)及血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ ,AngⅡ )的水平。 结果 :( 1)地高辛治疗后血浆NE及AngⅡ分别由治疗前的 2 91pg± 80 pg/ml及 73pg± 60pg/ml下降至 2 13pg± 82pg/ml及 3 6pg± 17pg/ml(P均 <0 .0 1)。( 2 )地高辛治疗后两者的下降幅度有较好的相关性 (r =0 .644,P <0 .0 1)。血浆NE、AngⅡ基础水平与治疗后下降幅度也呈较好的相关性(r分别为 0 .60及 0 .93 ,P分别 <0 .0 1)。结论 :地高辛能明显改善中、重度CHF患者心功能和神经体液明显异常 ,抑制CHF患者NE和AngⅡ活性

改进SP法检测热休克蛋白

目的 :探索避免常规SP法检测热休克蛋白 (HSP)时出现假阳性和消除非特异性反应的方法。方法 :心肌组织石蜡切片 ,采用改进的SP法染色 ,即在常规SP法基础上“一抗”倍比稀释 ,双蒸水稀释H2 O2阻断内源性过氧化物酶等染色操作。结果 :改进的SP法染HSP阳性产物呈棕黄色细颗粒状 ,在细胞浆中弥漫分布 ,背景十分清亮。结论 :改进后的SP法更适用于HSP的检测

机体不同状态下高压氧暴露后对脑微血流动力作用的差异性

目的 :探讨正常及急性脑缺血损伤动物高压氧暴露后大脑微循环血流动力作用的变化。方法 :成年沙土鼠 61只 ,随机分为 0 .1MPa、0 .2MPa、0 .2 5MPa高压氧暴露组 ,脑缺血损伤组和对照组。实验时动物用urethane麻醉 ,在颅骨顶开窗 ,暴露软脑膜。用阻断双侧颈总动脉造成脑缺血损伤。用LMB 1检测软脑膜细动静脉管径和流速 ,用LDF 3检测脑皮质局部血流量。动物在小型氧舱进行了实验暴露。结果 :动物在 0 .2MPa氧暴露后软脑膜细动脉比暴露前收缩 10 .1% ,细动脉血流速度比高压氧暴露前减慢 0 .58mm/s ,细静脉流速比高压氧暴露前减慢 0 .2 9mm/s ,大脑皮质血流量减少 3 4 % ,有非常显著差异 (P <0 .0 1)。而脑缺血损伤动物暴露于 0 .2 5MPa高压氧 60min ,细动脉可在颈动脉再灌流后血流速度得到一定改善的基础上净增 0 .85mm/s ,细静脉血流速度增加 0 .3 1mm /s ,脑皮质血流量在高压氧暴露后可恢复到或接近脑损伤前水平。单纯脑缺血组在实验观测期间软脑膜细动静脉血液速度和脑皮质血流量均明显减少 (P <0 .0 1)。结论 :机体不同状态 (脑缺血性损伤与正常机体 )高压氧暴露后脑血流动力作用出现的差异 ,可能与机体在不同状态下对氧的反应与需求有关。

松龄血脉康对高血压病患者血液流变性及甲襞微循环的影响

目的 :观察中药松龄血脉康对高血压患者血液流变性及甲皱微循环的影响。方法 :选择Ⅰ、Ⅱ期高血压病例 80例 ,治疗组 (松龄血脉康组 ) 45例 ,对照组 (得高宁组 ) 3 5例 ,观察治疗前后主要临床症状、血压、血液流变性及甲皱微循环的改变。结果 :治疗一疗程 ( 3 0天 )后 ,主要临床症状 ,治疗组总有效率为 86.7% ,对照组总有效率为 65.1% ,统计学处理有显著性差异 (P <0 .0 5) ,而血液流变学主要指标(全血粘度 ,血浆粘度 ,红细胞压积及红细胞聚集指数和变形指数 ) ,治疗组较对照组有明显改善 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论 :中药松龄血脉康治疗高血压病 (Ⅰ、Ⅱ期 ) ,疗效确切 ,能有效改善主要临床症状 ,降低血液粘度 ,改善微循环

三种温病治法制剂干预家兔内毒素血症疗效特点的比较研究

目的 :比较及分析清热解毒、活血化瘀和养阴增液三种温病治法制剂抗内毒素效应的特点。方法 :以大肠杆菌内毒素EColiO1 1 1 B4静脉注射建立家兔内毒素血症模型 ,并随机分为模型对照组、清热解毒组、活血化瘀组、养阴增液组 ,后三组动物分别给予相应治法的注射液进行干预 ,另设正常对照组。采用动态比浊鲎试验法定量检测血浆内毒素 (EXT)浓度 ;常规计数血白细胞 (WBC)、血小板 (PLT )及检测凝血酶原时间 (PT)、凝血酶时间 (TT ) ,以放射免疫分析法检测血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)、内皮素 1(ET 1)以及前列环素 (PGI2 )水平。结果 :与模型对照组比较 ,各治疗组血浆内毒素水平无显著性差异 ,但三治疗组血清中由内毒素诱生的炎性细胞因子水平和血管活性介质均有不同程度的改善 ;清热解毒组家兔血清TNF α、IL 1β降低最为显著 (P均 <0 .0 1) ;活血化瘀组改善ET 1、PGI2 最为明显 (分别为P <0 .0 5,P <0 .0 1) ;而养阴增液组前两者的功效兼而有之。结论 :三种温病治法制剂均具有一定的抗内毒素效应 ,但其治疗内毒素血症的作用环节及机理方面各具特点 ,从而显示中医治疗温病采用多种治法配伍的合理性

参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护效应及其与热休克蛋白的关系

目的 :研究参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护效应以及与热休克蛋白 (HSP70 )的关系。方法 :用在体左冠状动脉前降支穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型。 60只SD大鼠分为三组 ,假手术组n =10只 ,缺血再灌注组n =2 5只 ,参麦注射液干预组n =2 5只。缺血 3 0min ,再灌注 12 0min。观察心肌梗死范围和心肌细胞超微结构变化 ,采用S P免疫组化法 ,检测HSP70 的表达。结果 :参麦注射液干预组与缺血再灌注组相比 ,缺血面积 ( % ) ( 3 8.3 6± 2 .62vs 42 .3 2±2 .2 8,P <0 .0 1) ;梗死面积 ( % ) ( 59.3 6± 2 .44vs 65.63± 1.68,P <0 .0 1)。HSP70 表达 ( 0 .13 8± 0 .0 2 2vs 0 .12 2± 0 .0 18,P <0 .0 1)。电镜下 ,缺血再灌注组 ,肌纤维挛缩 ,核固缩 ,线粒体嵴疏松 ,空泡形成。参麦注射液干预后 ,肌节清晰 ,线粒体嵴较密集 ,无明显空泡形成。结论 :参麦注射液能保护心肌超微结构 ,缩小缺血、梗死范围 ,其机制可能与HSP70 的表达增加有关

内皮素-内皮素受体在凝血酶促进血管平滑肌细胞增殖中的作用

目的 :探讨凝血酶引起血管平滑肌细胞增殖是否通过内皮素 内皮素受体途径介导。方法 :在培养的鼠主动脉平滑肌细胞中 ,加入不同浓度的凝血酶培养 2 4h ,放免法观察细胞和培养液中内皮素的浓度 ;然后观察内皮素受体A和B阻滞剂对凝血酶促进平滑肌细胞增殖( 3 H TdR掺入 )的抑制作用。结果 :凝血酶可剂量依赖地引起血管平滑肌细胞培养液中内皮素的含量明显增加 ,内皮素受体A阻滞剂可明显抑制凝血酶诱导的血管平滑肌细胞增殖 ,而内皮素受体B阻滞剂无作用。结论 :凝血酶可剂量依赖地引起血管平滑肌细胞内皮素的合成和释放 ,内皮素受体A阻滞剂可部分阻断凝血酶诱导的血管平滑肌细胞增殖 ,凝血酶引起血管平滑肌细胞增殖的延迟作用可能与此有一定关系。

激素性股骨头坏死与纤溶功能及血液流变性的实验研究

目的 :探讨纤溶功能紊乱和血液高粘滞性在激素性股骨头坏死中的作用。方法 :在家兔皮下注射地塞米松 (实验 1组 )、地塞米松加血速宁 (实验 2组 )后 ,动态观察 15日、3 0日、60日t PA和PAI、t PA/PAI、全血粘度和血浆粘度的变化。结果 :实验 1组t PA/API比值在实验 15日与对照组无显著差异 (P >0 .0 5) ,在实验 3 0日下降至 1/8,在 60日t PA/PAI比值有所增加 ,但仍显著低于对照组 (P <0 .0 1) ;实验 2组在实验第 15日 ,t PA/PAI比值显著低于实验 1组 (P <0 .0 1) ,在实验第 3 0日与实验 1组无显著差异 (P >0 .0 5) ;血液高切粘度、低切粘度、血浆粘度在实验第 15日均高于对照组 (P <0 .0 1) ,以后逐渐下降 ,在 60日各指标与对照组无显著差异 (P >0 .0 5)。结论 :股骨头缺血坏死可能与血液纤溶功能紊乱、血液的高粘滞性等因素造成的微循环障碍有关

纤维蛋白形成与降解

偏头痛的血液流变性与临床

核因子κB在血管紧张素Ⅱ致动脉粥样硬化中的作用

细胞凋亡与若干疾病的研究

LPS与急性胰腺炎

肝素-甘油醛抗凝保护剂应用于血糖和血生化指标测定的结果分析

慢阻肺呼衰患者血液流变性变化的观察

急性有机磷农药中毒的心功能和心电图检测

276例健康成年人血液流变学主要指标测定

强直性脊柱炎血液流变性和甲襞微循环检测分析

病毒性肝炎HGV-RNA的RT-PCR检测及血清学研究

微循环学杂志2002年第12卷论文分栏索引