基础与实验

• 上调微小RNA-876-5p靶向SSR2调控Hippo信号通路抑制胃癌细胞顺铂耐药

  屈振杰;崔琴;

  目的:探究微小RNA-876-5p(miR-876-5p)对胃癌细胞顺铂(DDP)耐药的调控作用及分子机制。方法:实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测人胃黏膜上皮细胞GES-1、胃癌细胞株SGC7901和AGS、DDP耐药胃癌细胞株SGC7901/DDP和AGS/DDP中miR-876-5p的表达水平，将SGC7901/DDP和AGS/DDP细胞均分为8组：miR-NC组(转染miR-876-5p阴性对照)、miR-NC+DDP组(转染miR-876-5p阴性对照后与8μmol/L DDP共孵育)、miR-876-5p组(转染miR-876-5p mimic)、miR-876-5p+DDP组(转染miR-876-5p mimic后与8μmol/L DDP共孵育)、sh-NC组[转染信号序列受体亚基2(SSR2) shRNA阴性对照]、sh-NC+DDP组(转染SSR2 shRNA阴性对照后与8μmol/L DDP共孵育)、sh-SSR2组(转染SSR2 shRNA)、sh-SSR2+DDP组(转染SSR2 shRNA后与8μmol/L DDP共孵育)。采用CCK8法和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡，Transwell法检测细胞迁移和侵袭，双荧光素酶报告基因实验验证miR-876-5p与SSR2的靶向关系，Western blot检测细胞SSR2、Yes相关蛋白(YAP)、p-YAP的表达。结果:与GES-1细胞比较，SGC7901和AGS细胞中miR-876-5p表达水平显著降低(P<0.05)。而耐药细胞株(SGC7901/DDP和AGS/DDP)中miR-876-5p表达进一步降低(P<0.05)。与miR-NC组相比，miR-NC+DDP组SGC7901/DDP细胞和AGS/DDP细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭以及YAP磷酸化水平无显著差异(P>0.05)。而miR-876-5p+DDP组上述细胞增殖、迁移、侵袭能力以及YAP磷酸化水平均显著低于miR-876-5p组和miR-NC+DDP组，凋亡率显著升高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因结果显示SSR2为miR-876-5p的靶基因，并且miR-876-5p组SGC7901和AGS细胞SSR2表达显著低于miR-NC组(P<0.05)。与sh-NC组相比，sh-SSR2组SGC7901/DDP细胞和AGS/DDP细胞YAP磷酸化水平显著升高(P<0.05),sh-SSR2+DDP组上述细胞YAP磷酸化水平显著高于sh-SSR2组和sh-NC+DDP组(P<0.05)。结论:miR-876-5p通过靶向结合于SSR2激活Hippo信号通路，进而抑制胃癌细胞的顺铂耐药性，为逆转胃癌顺铂耐药提供了潜在的分子靶点。

  2026年01期 v.36;No.139 1-9+17页 [查看摘要][在线阅读][下载 2162K]
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• 沉默XBP1基因表达通过抑制内质网应激逆转骨肉瘤细胞对阿霉素的耐药性

  刘远翔;王华斌;向正凯;董小川;

  目的:探究沉默X盒结合蛋白1(XBP1)基因表达通过抑制内质网应激(ERS)逆转骨肉瘤(OS)细胞对阿霉素(ADM)耐药性的可能分子机制。方法:体外培养MG-63骨肉瘤细胞株，采用ADM浓度梯度递增培养建立耐药细胞株MG-63/ADR。依据处理方式的不同将MG-63/ADR细胞分为4组：对照组(不做任何处理)、NC组(转染腺病毒阴性对照)、siRNA-XBP1组(转染靶向沉默XBP1s的腺病毒)、OE-XBP1组(转染靶向过表达XBP1s的腺病毒)。采用蛋白印迹(WB)检测各组细胞中XBP1、内质网转膜蛋白激酶(IRE1)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、葡萄糖调节蛋白78(Grp78)、转录因子6(ATF6)、促凋亡转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)的蛋白表达水平。采用CCK-8法、划痕实验、Transwell侵袭实验、流式细胞术分别检测各组细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡情况。结果:在0.05、0.1、1.0μmol/L ADM浓度时，MG-63/ADM细胞存活率均显著高于MG-63细胞(P<0.05)。MG-63细胞的IC_(50)显著低于MG-63/ADR细胞(P<0.05)。MG-63/ADM细胞XBP1、IRE1、PERK、Grp78、ATF6、CHOP蛋白表达水平均显著高于MG-63细胞(P<0.01)。与对照组和NC组比较，siRNA-XBP1组细胞XBP1、IRE1、PERK、Grp78、ATF6、CHOP蛋白表达水平显著降低，细胞存活率、侵袭细胞数、划痕愈合率、迁移细胞数均显著降低，凋亡率显著升高(P<0.05);OE-XBP1组细胞XBP1、IRE1、PERK、Grp78、ATF6、CHOP蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与siRNA-XBP1组相比较，OE-XBP1组细胞XBP1、IRE1、PERK、Grp78、ATF6、CHOP蛋白表达水平显著升高(P<0.05),细胞存活率、侵袭细胞数、划痕愈合率、迁移细胞数均显著升高，凋亡率显著降低(P<0.05)。结论:沉默XBP1基因表达可能通过抑制骨肉瘤细胞ERS,增强ADM化疗敏感性，逆转其耐药性，为OS化疗耐药的临床干预提供新的靶点。

  2026年01期 v.36;No.139 10-17页 [查看摘要][在线阅读][下载 1506K]
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• miR-448-3p对溃疡性结肠炎小鼠结肠炎症反应和氧化应激的调控作用

  黄刘密;周中银;

  目的:探讨溃疡性结肠炎(UC)小鼠miR-448-3p水平变化及其对疾病的作用和机制。方法:通过葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导构建UC小鼠模型，将实验小鼠随机分为对照组、antagomir组、模型组和模型+antagomir组，对照组和antagomir组自由饮用正常水，模型组和模型+antagomir组自由饮用3%DSS溶液建立小鼠急性UC模型。对照组和模型组通过尾静脉注射生理盐水；antagomir组和模型+antagomir组通过尾静脉注射miR-448-3p antagomir(10mg/kg,每3天一次，分别于第1、4、7天上午8点注射)。采用RT-PCR检测miR-448-3p在UC小鼠结肠组织中的表达水平。通过尾静脉注射miR-448-3p antagomir抑制其表达，评估其对小鼠体重变化、疾病活动指数(DAI)、结肠病理损伤、氧化应激标志物[丙二醛(MDA)、抗氧化酶活性]及炎性因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平的影响，并结合HE染色、FITC-dextran通透性检测和生化分析进行验证。结果:与对照组比较，模型组miR-448-3p mRNA表达升高(P<0.01),与模型组比较，模型+antagomir组miR-448-3p mRNA表达降低(P<0.01)。抑制miR-448-3p可缓解UC小鼠的体重下降，降低DAI评分(P<0.01),改善结肠长度及病理损伤(P<0.01),并减少结肠上皮通透性。同时，抑制miR-448-3p显著降低氧化应激指标(MDA)及炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)水平(P<0.01),提升抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)]活性(P<0.01),并减少中性粒细胞浸润(MPO活性降低，P<0.01)。结论:miR-448-3p在UC中通过调控“炎症-氧化应激”交互网络加剧结肠损伤，抑制其表达，可能成为UC治疗的潜在分子靶点。

  2026年01期 v.36;No.139 18-23页 [查看摘要][在线阅读][下载 1254K]
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• 利多卡因调控PERK/ATF4/CHOP通路对OGD/R诱导的星形胶质细胞损伤的影响

  陈星;武苗;杨丽娟;

  目的:探讨利多卡因(LID)通过调控PERK/ATF4/CHOP通路对氧糖剥夺再灌注(OGD/R)诱导的星形胶质细胞损伤的保护作用及其分子机制。方法:采用终浓度分别为0、2.5、5、7.5、10、12.5、15μmol/L的LID处理大鼠星形胶质细胞，通过检测细胞活力筛选适宜的干预浓度；将大鼠星形胶质细胞分为对照(NC)组、OGD/R组、LID低剂量(LID-L)组、LID高剂量(LID-H)组、LID-H联合PERK激活剂CCT020312(LID-H+CCT020312)组和PERK抑制剂GSK2606414组；运用MTT法检测细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞凋亡率，ELISA法检测炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)]水平及乳酸脱氢酶(LDH)活性，生化法检测氧化应激指标[丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及超氧化物歧化酶(SOD)活性],Hoechst/PI双染色评估细胞膜损伤，Western blot检测凋亡相关蛋白[Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、关胱天冬酶-3(Caspase-3)、裂解形式的半胱天冬酶-3(cleaved Caspase-3)]及PERK/ATF4/CHOP通路相关蛋白(p-PERK、PERK、p-eIF2α、eIF2α、ATF4、CHOP)的表达水平。结果:LID浓度低于10μmol/L时对正常星形胶质细胞无明显毒性。与NC组比较，OGD/R组细胞OD_(490)(24h、48h)值、GSH-PX和SOD活性、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、IL-1β水平和LDH活性、MDA含量、PI阳性细胞比例、Bax、Caspase-3、cleaved Caspase-3、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α、ATF4和CHOP蛋白表达水平均升高(P<0.05);与OGD/R组比较，LID-L组、LID-H组和GSK2606414组细胞上述损伤指标均显著改善(P<0.05),且LID-H组改善效果优于LID-L组。PERK激活剂CCT020312可显著削弱LID对OGD/R诱导星形胶质细胞损伤的保护作用(P<0.05)。结论:LID通过抑制PERK/ATF4/CHOP通路降低OGD/R诱导的星形胶质细胞炎症反应、氧化应激和细胞凋亡，发挥细胞保护作用。

  2026年01期 v.36;No.139 24-32+47页 [查看摘要][在线阅读][下载 1633K]
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• 应用微流控芯片技术研究流体剪切力对血脑屏障调控机制

  郑朝雨;苗玉莹;王杰菲;齐财;

  目的:探究微流剪切力对血脑屏障(BBB)致密性的保护和损伤机制。方法:采用人脑微血管内皮细胞(hCMEC/D_3)构建BBB,利用微流控芯片技术构建体外BBB器官芯片模型。根据微流道参数计算剪切力，优化最佳流速。依据设置不同的培养液流速将实验分为静止状态组(培养液流速为0μl/min)和流动状态组(培养液流速为1μl/min)。各组细胞培养12h后采用细胞阻抗分析仪检测跨内皮阻抗值(TEER值);免疫荧光染色、激光共聚焦显微镜(LSCM)观察细胞紧密连接相关蛋白(Claudin-5、ZO-1)和黏着连接相关蛋白(VE-cadherin)的分布；采用RT-PCR分析ZO-1和Claudin-5基因表达水平。结果:当流道参数宽×深为200×100μm,流速为1μl/min时，对应的剪切力为1.125dyn/cm~2。此时的TEER值约为800Ω/cm~2,高于静止状态。随着时间的延长，两组TEER增大，内皮细胞数量下降，免疫荧光染色检测显示连接蛋白表达量同步提升，RT-PCR结果表明ZO-1基因表达量呈上升趋势，而Claudin-5的基因表达量呈现先下降后上升的趋势，且流动状态组较静止状态组变化更明显(P<0.05)。结论:流体剪切力会影响内皮细胞的正常生长，且对BBB的致密性具有调控作用。

  2026年01期 v.36;No.139 33-37+47页 [查看摘要][在线阅读][下载 1446K]
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临床研究

• SERPINB5基因高表达是结直肠癌预后的独立危险因素

  袁梦馨;霍晓丽;陈新宇;朱鲲博;童永清;包安裕;

  目的:探讨SERPINB5基因表达与结直肠癌(CRC)患者临床特征及预后的关系。方法:检索基因表达综合数据库(GEO)获得CRC转录组水平基因表达数据集临床信息，使用STRING和CytoHubba工具确认SERPINB5的枢纽地位，通过TNMplot和UALCAN数据库分析SERPINB5基因表达与CRC临床特征之间的关系，采用KM-plotter分析SERPINB5基因表达与CRC患者预后的关系。通过muTarget分析SERPINB5基因表达相关的基因变异，并结合GeneMANIA和微生信构建关联网络和进行功能诠释。结果:与正常结直肠组织(82例)和CRC癌旁组织(45例)比较，SERPINB5基因在CRC癌组织(402例)中显著性增高(P<0.05)。与SERPINB5低表达组比较，SERPINB5高表达组患者总生存期(OS)(HR=1.4,95%CI:1.15-1.72)中位缩短32个月(P<0.01),进展后生存期(PPS)(HR=1.45,95%CI:1.07-1.97)中位缩短14.4个月(P<0.05),无复发生存期(RFS)(HR=1.63, 95%CI:1.25-2.11),上四分位显著缩短(P<0.01)。muTarget分析发现，当TTN、MUC16、DNAH5、PCLO、CSMD3、DNAH11、CSMD1等基因突变时，SERPINB5表达明显升高(P<0.01),其中TTN基因突变频率(52.8%)最高，而TP53和APC基因突变时，SERPINB5表达明显下降(P<0.01)。通路分析表明SERPINB5在p53信号通路与Wnt/β-catenin信号转导通路中发挥重要调控作用。结论:SERPINB5高表达与CRC不良预后密切相关，未来可进一步探索其与TP53/TTN联合作为CRC预测性生物标志物的可能性。

  2026年01期 v.36;No.139 38-47页 [查看摘要][在线阅读][下载 3201K]
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• 血小板减少症患者ST6Gal-1水平和血小板CD36去唾液酸化修饰的变化及相关性

  范娜;钟磊;刘雯;佟安琪;梁静;

  目的:探讨血小板减少症患者ST6β半乳糖胺α2, 6唾液酸转移酶1(ST6Gal-1水平和血小板CD36去唾液酸化修饰的变化及相关性。方法:纳入本院2023年2月-2024年10月收治的302例血小板减少症患者进行回顾性研究。根据流式细胞术检测的血小板膜糖蛋白CD36表达情况将患者分为血小板CD36阳性组(n=292)和血小板CD36阴性组(n=10)。检测两组患者血小板功能、血小板表面唾液酸化修饰[蓖麻凝集素1(RCA-1)、鸡冠刺桐凝集素(ECL)、小麦胚芽凝集素(WGA)]、血小板中ST6Gal-1水平。通过Pearson相关性检验分析不同CD36表达情况的血小板减少症患者血小板表面唾液酸化修饰与ST6Gal-1水平的相关性。结果:血小板CD36阴性组患者PLT、血小板功能正常比例、RCA-1、ECL、WGA平均荧光强度及ST6Gal-1 mRNA相对表达量低于血小板CD36阳性组，疾病严重程度更重，血小板功能低下比例更高(P<0.05);在所有血小板减少症患者中，血小板ST6Gal-1 mRNA相对表达量与血小板RCA-1、ECL、WGA平均荧光强度均呈弱正相关性(r=0.384、0.436、0.328,P<0.05)。在血小板CD36阴性组患者中，血小板ST6Gal-1 mRNA相对表达量与血小板RCA-1、ECL、WGA平均荧光强度均呈强正相关性(r=0.956、0.937、0.897,P<0.05)。在血小板CD36阳性组患者中，血小板ST6Gal-1 mRNA相对表达量与血小板ECL、RCA-1、WGA平均荧光强度呈弱正相关性(r=0.329、0.385、0.278,P<0.01)。结论:血小板CD36阴性的血小板减少症患者ST6Gal-1、唾液酸水平低于血小板CD36阳性患者，且ST6Gal-1与血小板去唾液酸化呈正相关性，检测血小板ST6Gal-1水平可能为血小板减少症未来辅助诊断及病情预测提供参考。

  2026年01期 v.36;No.139 48-53页 [查看摘要][在线阅读][下载 1100K]
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• 奥拉西坦对老年腹腔镜胃肠手术围术期谵妄病情进展及转归的影响

  马妍;吕宝胜;王卫;刘占坡;王宇;屈梦瑶;

  目的:探究奥拉西坦对高龄患者腹腔镜手术围术期谵妄(POD)病情进展及转归的影响。方法:选取本院及另外两个研究中心2022年1月-2023年12月收治的182例老年腹腔镜胃肠手术患者，按照随机数字表法分为对照组(SG组)和奥拉西坦治疗组(OG组),每组各91例。OG组给予奥拉西坦静脉输注治疗，SG组给予相同剂量生理盐水。测定并比较两组神经功能评分、POD发生率、围术期炎性因子和脑损伤标志物水平以及术后不良反应发生率。结果:术前，两组患者蒙特利尔认知评估量表(MoCa)得分差异无统计学意义(P>0.05);术后7天，OG组MoCa评分高于SG组(P<0.01);OG组谵妄发生率和谵妄评分量表CAM-CR得分均明显低于SG组。术前两组患者炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和脑损伤标志物[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100钙结合蛋白β(S100β)]水平对比差异无统计学意义(P>0.05);术后48h、7天，OG组IL-6、TNF-α水平低于SG组，术后各时间段，OG组脑损伤标志物水平均低于SG组(P<0.01)。术后，OG组不良反应发生率低于SG组(P<0.05)。结论:奥拉西坦应用于高龄患者腹腔镜手术围术期可显著降低术后POD发生率，下调炎性因子和脑损伤标志物发生水平，且安全性较好，值得临床推广应用。

  2026年01期 v.36;No.139 54-58+65页 [查看摘要][在线阅读][下载 1094K]
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• 57例胃肠间质瘤临床病理特征及基因突变类型分析

  周萍萍;顾剑;郑红云;徐万洲;李芙蓉;邵媛;乔斌;

  目的:探讨胃肠间质瘤(GIST)患者的临床病理特征及其基因突变情况。方法:回顾性收集2022年1月-2025年7月武汉大学人民医院收治的57例GIST患者临床病理资料，采用Sanger测序技术检测跨膜酪氨酸激酶受体c-kit基因9、11、13和17外显子及血小板衍生生长因子受体α(PDGFRA)基因12、18外显子的突变情况。结果:57例GIST原发部位以胃(35例，61.40%)和小肠(20例，35.09%)为主；免疫组化检测显示，CD117、CD34、DOG-1阳性率分别为96.49%、85.96%、98.25%。基因突变检测结果显示，c-kit突变51例(89.47%),以外显子11点突变和缺失突变为主；PDGFRA突变1例(1.75%);野生型5例(8.77%)。检出的耐药变异包括c-kit外显子17突变(p.D820Y、p.N822K)及PDGFRA外显子18突变(p.D842V)。结论:胃和小肠是GIST最常见的原发部位；c-kit基因突变率高且类型多样，以11外显子突变为主；基因突变亚型分类可为靶向治疗提供精准指导，助力个体化治疗策略的制定。

  2026年01期 v.36;No.139 59-65页 [查看摘要][在线阅读][下载 1354K]
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眼科疾病与微循环

• 血清胱抑素C及C反应蛋白-甘油三酯-空腹血糖指数与2型糖尿病患者视网膜病变的相关性分析

  付朝泓;杨姣;齐娟;刘航;

  目的:探讨血清胱抑素C(CysC)及C反应蛋白(CRP)-甘油三酯(TG)-空腹血糖(FPG)指数(CTI)与2型糖尿病视网膜病变(DR)的相关性。方法:纳入2024年12月至2025年9月本院确诊的2型糖尿病(T2DM)患者233例，根据有无DR分为T2DM-DR组(n=76)和T2DM-nonDR组(n=157)。检测两组患者血清CysC、CRP、TG、FPG等指标，计算甘油三酯-空腹血糖指数(TyG)及CTI。比较两组差异，并采用单因素和多因素Logistic回归分析T2DM并发DR的危险因素。结果:与T2DM-nonDR组相比，T2DM-DR组血脂代谢紊乱、血糖升高及肾功能异常更明显，血清CysC、TyG、CRP及CTI水平均显著升高(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，CysC(OR=10.509,95%CI:2.034-54.288,P=0.005)和CTI(OR=3.925,95%CI:2.192-7.026,P<0.001)是T2DM患者发生DR的独立危险因素。结论:血清CysC及CTI水平是T2DM患者DR发生的独立危险因素。

  2026年01期 v.36;No.139 66-70页 [查看摘要][在线阅读][下载 1082K]
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• 眼部超声雾化联合普拉洛芬、人表皮生长因子滴眼液对眼科手术后干眼症患者临床症状及泪腺功能的影响

  陈利飞;李胜义;

  目的:分析眼部超声雾化联合普拉洛芬、人表皮生长因子滴眼液治疗眼科手术后干眼症患者的临床效果及其对患者临床症状、泪腺功能的影响。方法:选择本院2023年4月-2025年4月接受眼科手术后确诊为干眼症的96例患者，采用随机数字表法分为两组，每组48例，对照组给予普拉洛芬、人表皮生长因子滴眼液常规治疗，观察组在对照组的基础上联合眼部超声雾化治疗。比较两组临床效果、临床症状评分、泪腺功能指标[泪液分泌试验(SIT)、泪膜破裂时间(BUT)、眼表疾病指数(OSDI)]、炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)]、氧化应激水平[超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)]及不良反应发生情况。结果:观察组总有效率高于对照组(95.83%vs 81.25%,P<0.05);治疗后，观察组临床症状评分低于对照组，SIT、BUT水平高于对照组(P<0.01);观察组OSDI评分、TNF-α、IL-6、IL-1β、SOD、LPO水平均低于对照组(P<0.05或P<0.01),两组用药不良反应发生率和依从性差异无统计学意义(P>0.05)。结论:眼部超声雾化联合普拉洛芬、人表皮生长因子滴眼液治疗眼科手术后干眼症患者，可有效改善其临床症状、恢复泪腺功能、优化眼表状态、抑制炎症反应、调节氧化应激水平，且安全性良好，值得临床推广应用。

  2026年01期 v.36;No.139 71-76页 [查看摘要][在线阅读][下载 1083K]
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血栓与止血

• 两种动静脉内瘘穿刺策略对血液透析患者血液流变学与内皮功能的长期影响

  郭自炎;刘妍;

  目的:探讨两种动静脉内瘘(AVF)穿刺策略对血液透析患者血液流变学与内皮功能的长期影响。方法:回顾性纳入2021年1月至2023年8月接受维持性血液透析(MHD)且使用AVF穿刺的121例患者，按穿刺策略分为扣眼法(BHC)组(n=62)与绳梯法(RLC)组(n=59)。于基线、6个月、12个月采集血液样本，检测血液流变学[低剪切率全血黏度(WBV_(10))、高剪切率全血黏度(WBV_(200))]、内皮功能指标[内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)]及血红蛋白(Hb)水平，并分析上述指标变化趋势与内瘘通畅率的相关性。采用多因素Logistic回归分析内瘘通畅不良的独立危险因素，通过多重中介分析探讨穿刺策略影响内瘘通畅性的潜在机制。结果:重复测量分析显示，RLC组随访期间WBV_(10)、WBV_(200)和ET-1水平显著下降，NO水平显著上升，组别×时间交互作用具有统计学意义(P<0.05),BHC组各指标无明显变化。两组Hb水平随时间整体升高，但组别效应及组别×时间交互作用均无统计学差异(P>0.05)。相关性分析显示，基线WBV_(10)与WBV_(200)呈正相关(P<0.01),基线ET-1与NO呈轻度负相关(P<0.05),基线WBV_(10)、WBV_(200)与ET-1呈正相关，与NO呈负相关(P<0.05)。Kaplan-Meier分析显示，RLC组12个月内瘘初级通畅率高于BHC组(89.83%vs 74.19%,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，WBV_(10)、WBV_(200)和ET-1升高为内瘘通畅不良独立危险因素，NO升高为保护因素，RLC组内瘘通畅不良风险显著低于BHC组(P<0.05)。多重中介分析表明，RLC通过降低WBV_(10)、WBV_(200)、ET-1水平及提高NO水平，对减少内瘘通畅不良事件发挥显著间接保护作用[总间接效应=-0.912,95%CI:(-1.428,-0.502),P<0.01];直接效应无统计学差异(c′=-0.144,P=0.298)。结论:RLC穿刺策略可通过调节血液流变学、改善内皮功能，优化内瘘血流动力学环境，显著提升内瘘长期通畅率，为MHD患者AVF穿刺的优选方案。

  2026年01期 v.36;No.139 77-84页 [查看摘要][在线阅读][下载 1235K]
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• 急性脑梗死患者纤维蛋白原降解产物、D-二聚体/纤维蛋白原比值和载脂蛋白(a)水平变化与早期神经功能恶化的相关性

  李海云;王耀虹;杜梦琪;

  目的:探讨纤维蛋白原降解产物(FDP)、D-二聚体(D-D)/纤维蛋白原(Fib)比值(DFR)和载脂蛋白(a)[Lp(a)]与急性脑梗死(ACI)患者早期神经功能恶化(END)的相关性。方法:选取本院2022年1月至2025年6月收治的127例ACI患者进行回顾性分析，根据患者入院72h后神经功能变化将其分为恶化组(51例，NIHSS评分较基线升高≥2分)和稳定组(76例，NIHSS评分降低或升高<2分)。对比两组入院时FDP、DFR、Lp(a)及相关临床、影像学、实验室指标差异，采用线性相关法分析三项指标与NIHSS评分变化值的相关性，通过Logistic回归模型筛选早期END的独立危险因素。结果:恶化组入院时NIHSS评分、低灌注强度比值(HIR)、低灌注区相对达峰时间(rTmax)均显著高于稳定组(P<0.01);格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、低灌注区相对脑血流量(rCBF)、相对脑血容量(rCBV)均显著低于稳定组(P<0.01);FDP、DFR、Lp(a)水平亦显著高于稳定组(P<0.01)。Logistic回归分析显示，NIHSS评分、HIR值、FDP、DFR、Lp(a)是ACI患者早期END的独立危险因素(P<0.01)。相关性分析表明，FDP、DFR、Lp(a)水平与72h NIHSS评分变化值呈显著正相关(r=0.571、r=0.633、r=0.480,P<0.05)。结论:FDP、DFR、Lp(a)水平与ACI患者早期END有关，且与恶化程度呈显著正相关，可作为临床评估病情进展的重要参考指标。

  2026年01期 v.36;No.139 85-91页 [查看摘要][在线阅读][下载 1182K]
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• 血清脂蛋白相关磷脂酶A2水平与椎-基底动脉供血不足的相关性研究

  翟蒙蒙;翟振兴;白雪玲;常顺;石宁;赵璐;谷宁;

  目的:探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与椎-基底动脉供血不足(VBI)的相关性，分析其在评估VBI患者血管病变程度及血管狭窄程度中的临床价值。方法:选取河南中医药大学第三附属医院2023年1月至2025年1月脑科收治的120例VBI患者作为病例组，将病例组依据椎-基底动脉狭窄程度的不同分为3个亚组：正常组(n=15)、轻度狭窄组(n=48)和中重度狭窄组(n=57)。另选取该院同期120例体检者作为对照组。比较两组血清Lp-PLA2水平差异，并分析Lp-PLA2水平与椎-基底动脉狭窄程度的关系。结果:病例组血清Lp-PLA2水平显著高于对照组(P<0.01);VBI患者中，血清Lp-PLA2水平呈中重度狭窄组(278.54±38.62)ng/ml>轻度狭窄组(210.35±30.17)ng/ml>正常组(165.28±25.43)ng/ml,组间差异均有统计学意义(P<0.01);血清Lp-PLA2水平与椎-基底动脉狭窄程度呈正相关(r=0.428,P<0.01)。结论:VBI患者血清Lp-PLA2水平升高，且其水平与椎-基底动脉狭窄程度相关，或可作为评估VBI患者病情及椎-基底动脉狭窄程度的潜在指标。

  2026年01期 v.36;No.139 92-95页 [查看摘要][在线阅读][下载 1057K]
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其它

• 《微循环学杂志》网上投稿方法简介

  <正>本刊业已实行网络化投稿,流程说明如下。直接输入网址:http://WXHX.chinajournal.net.cn登录,进入本刊网站后,点击首页左侧“作者投稿系统”。未注册作者需先注册,即按要求准确填写信息(带*号为必填项),注册完毕后,再次进入“作者投稿系统”,输入“用户名”和“密码”,登陆进入“作者工作中心”,选择“导航式投稿”或“一步式投稿”,投稿完成后可获得稿件编号,并可通过窗口左边的“稿件管理”查看稿件状态。已注册作者可直接输入“用户名”和“密码”,登陆进入“作者工作中心”进行投稿或查看已投稿件情况。

  2026年01期 v.36;No.139 84页 [查看摘要][在线阅读][下载 915K]
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综述

• 超声超分辨率成像技术在肿瘤诊断及疗效鉴别中的研究进展

  徐慧芳;陈心;陈彪;

  微血管结构与功能异常是肿瘤发生发展的重要标志，其特征性变化为肿瘤诊断与治疗监测提供关键线索。超声超分辨率成像(SRUS)突破传统声学衍射极限，可高精度监测肿瘤微循环。精细重建微血管结构、评估微血管密度与异质性，通过血管特征提升早期诊断效能，还可早期捕捉抗血管生成治疗、放化疗引发的微血管变化以辅助疗效评估，在多种实体瘤诊疗中潜力显著。尽管存在深部穿透有限等挑战，SRUS仍有望成为肿瘤精准诊疗的关键工具。

  2026年01期 v.36;No.139 96-104页 [查看摘要][在线阅读][下载 1534K]
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• 臭氧联合玻璃酸钠对膝关节骨性关节炎的临床应用进展

  张基红;何红晨;

  膝关节骨性关节炎(KOA)是老年群体高发的慢性退行性关节疾病，以关节软骨退变、滑膜炎症为核心病理特征，严重影响患者生活质量。臭氧联合玻璃酸钠关节腔注射是近年KOA治疗的研究热点，这一联合疗法通过两种药物的协同作用，可实现抗炎、镇痛、软骨保护及修复的综合疗效。本文系统分析其作用机制：臭氧既能通过抑制核因子-κB(NF-κB)信号通路阻断炎症级联反应，又能通过调节神经末梢兴奋性发挥镇痛作用，同时还可刺激软骨细胞增殖；玻璃酸钠(SH)不仅能提升关节液黏弹性，还能通过激活CD44受体促进软骨基质合成，进而减轻滑膜炎症。二者联用可形成“抗炎-润滑-保护-修复”的协同闭环，其临床价值已得到充分证实，能显著降低患者视觉模拟评分法(VAS)评分、提升Lysholm关节功能评分，并降低血清炎性指标。但该疗法仍存在一些问题，如臭氧治疗浓度、注射疗程等的标准化，长期安全性数据收集不足等。本文系统梳理其作用机制、临床疗效，深入剖析现存问题与挑战，并对其应用前景进行综述。

  2026年01期 v.36;No.139 105-109+118页 [查看摘要][在线阅读][下载 1077K]
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• 外泌体非编码RNA作为糖尿病肾病早期生物标志物的研究进展

  孙育春;周前美;曾石;穆琼;

  糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见和最严重的微血管并发症之一，已成为全球终末期肾病(ESRD)的首要原因。DN的早期阶段通常缺乏明显的临床症状，一旦进入大量蛋白尿期，病情常进入不可逆转阶段，易发展为ESRD。因此，寻找高敏感性、高特异性的早期生物标志物对于DN的早期诊断、风险分层和干预治疗至关重要。近年来，外泌体作为一种细胞分泌的纳米级胞外囊泡，在细胞间通讯中扮演关键角色而备受关注。其中，外泌体非编码RNA(ncRNA),因其稳定性、组织特异性和重要的调控功能，已成为DN早期生物标志物研究的前沿热点。本文系统阐述外泌体ncRNA的生物学特性，总结其在DN发生发展中的调控作用，并重点讨论其作为早期循环和尿液生物标志物的最新研究进展，同时对该领域面临的挑战和未来转化应用方向进行展望。

  2026年01期 v.36;No.139 110-118页 [查看摘要][在线阅读][下载 1167K]
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• 幽门螺杆菌感染与消化性溃疡及其肠道微生态的关系研究进展

  吴伟胜;李恩;刘凡;

  幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌发生的重要危险因素，其致病机制涉及胃黏膜屏障破坏、胃酸分泌失调及炎性因子激活。近年来研究揭示，Hp感染可通过“肠-胃轴”介导远端肠道菌群失衡，进一步加剧黏膜损伤并影响溃疡愈合。本文系统综述了Hp感染与消化性溃疡的病理机制、Hp对肠道微生态的影响及肠道菌群对Hp感染的反馈调节作用，并对现有干预策略(包括常规四联疗法、益生菌联合治疗及中医药干预)的优劣进行评述。在此基础上，展望了未来研究方向，旨在为消化性溃疡的防治提供新思路。

  2026年01期 v.36;No.139 119-123页 [查看摘要][在线阅读][下载 1059K]
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• 儿童肺炎支原体肺炎诊断及预后生物标志物的研究进展

  朱晓一;赵隽;

  肺炎支原体(MP)是儿童社区获得性肺炎(CAP)的重要病原体之一，近年来其在全球范围内的流行趋势呈波动性上升。尽管大多数儿童肺炎支原体肺炎(MPP)为自限性疾病，但部分患儿因耐药菌株感染、免疫反应异常或治疗延迟，可出现持续发热、肺外并发症，甚至进展为重症或难治性MPP,严重影响预后。临床上，传统诊断方法主要依赖病原学检测和影像学评估，但在早期预测疾病严重程度、指导个体化治疗方面存在明显局限。近年来，多种来源的生物标志物在MPP的早期诊断、病情分层和预后评估中显示出潜在价值，并促生了一系列基于生物标志物的预测模型。本文在系统检索近年来研究进展的基础上，对儿童MPP相关生物标志物的类型、作用机制及其在诊断与预后中的应用前景进行综述，并探讨其与临床决策的结合趋势，以期为诊疗策略的制定提供理论依据和参考。

  2026年01期 v.36;No.139 124-133页 [查看摘要][在线阅读][下载 1172K]
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其它_医学前沿

• 长期情绪压力会引发癌症

  <正>长期情绪压力(焦虑、抑郁)、社交孤独等,不仅危害心理健康,还会助力肿瘤逃避免疫系统攻击。华中科技大学同济医学院附属同济医院胡俊波、王桂华教授团队,在《细胞·代谢》杂志发表相关研究,明确了其核心机制,并研发出针对性干预分子。研究团队通过临床观察和人群队列研究发现,焦虑抑郁、社交缺失等因素会显著加速肿瘤进展,但其中的生物学关联此前尚不明确。

  2026年01期 v.36;No.139 104页 [查看摘要][在线阅读][下载 472K]
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稿约

• 《微循环学杂志》2025年稿约

  <正>中国唯一一本有关微循环基础、临床及相关研究的专业学术期刊——《微循环学杂志》系中华人民共和国科技部中国科技核心期刊(科技论文统计源期刊),由国家教育部主管,武汉大学人民医院和中国病理生理学会微循环专业委员会主办,湖北省微循环学会协办,国内外公开发行(CN42-1321/R,ISSN1005-1740),最新影响因子1.121(中国科学文献计量评估研究中心),名列全国基础医学-综合类期刊前茅。《微循环学杂志》立足我国微循环科研前沿,深入报道该学科基础与临床新进展,荟萃国内外多学科最新医研成果,是集医研导向、信息交流、学术争鸣、医学教育为一体的新形态学术刊物。

  2026年01期 v.36;No.139 134-135页 [查看摘要][在线阅读][下载 700K]
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• 《微循环学杂志》影响因子再创新高

  <正>据2025年中国学术期刊影响因子年报显示,《微循环学杂志》影响因子实现跨越式增长,从1.121稳步攀升至1.203,再度刷新历史纪录。这一亮眼成绩,既充分印证了杂志在微循环学领域深厚的学术积淀与核心影响力,也标志着其在国内外学界的认可度持续提升。荣誉的背后,离不开主管单位、主办单位、编委会与编辑部的通力协作,更得益于广大专家学者的踊跃投稿与严谨评审支持。未来,杂志将以此次突破为契机,深化学术创新、精进办刊质量,持续扩大行业影响力,为推动微循环学领域的研究深耕、成果转化与人才培养注入更强动力。

  2026年01期 v.36;No.139 53页 [查看摘要][在线阅读][下载 917K]
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